Monday 31 May 2010

Caffeine may reverse Alzheimer's

Doses of caffeine equivalent to drinking five cups of coffee daily may help reverse memory problems characteristic of Alzheimer's disease, according to University of South Florida report. The research, carried out on mice and published July 5, 2009, in the online Journal of Alzheimer's Disease, suggested caffeine slowed the production of the protein plaques thought to be the hallmark of the disease.

The 55 mice used in the study had been bred to develop symptoms ofAlzheimer's disease. First, behavior tests confirmed the mice had impaired memories when they were about 19 months old; equivalent to about 70 in human years. Then, researchers gave half the mice caffeine daily, equivalent to what a human being would receive in five cups of coffee, in their drinking water.

When the mice were tested again after two months, those who received the caffeine performed much better on tests measuring their memory and thinking skills; in fact, they performed as well as mice of the same age without dementia. Those drinking plain water continued to test poorly. In addition, the brains of the mice given caffeine showed nearly a 50% reduction in levels of beta amyloid protein, which forms destructive clumps in the brains of dementia patients.

The researchers suggest that caffeine suppresses inflammatory changes in the brain that lead to an overabundance of the protein, but added that it is too early to say whether drinking coffee or taking caffeine supplements will help people with Alzheimer's.

This is all obviously intriguing news, but it is interesting to me that the in media coverage of this study, reporters have largely played up the coffee angle, when the mice were given caffeine, not coffee. The fact is that green and white teas also contain caffeine, along with other compounds that may be neuro- and cardioprotective - and, in my experience, tea is less likely to cause the insomnia, digestive upset, bladder irritation, and jitters that often come with coffee drinking.

Anemia Normositik Normokrom

Penyebab dan patofisiologi anemia normositik normokrom
Anemia normositik normokrom dapat terjadi karena
a. Hemolitik
b. Pasca perdarahan akut
c. anemia aplastik
d. sindrom mielodisplasia
e. alkoholism
f. anemia pada penyakit hati kronik

Patofisiologi anemia ini terjadi karena pengeluaran darah / destruksi darah yang berlebih sehingga menyebabkan Sumsum tulang harus bekerja lebih keras lagi dalam eritropoiesis. Sehingga banyak eritrosit muda (retikulosit) yang terlihat pada gambaran darah tepi. Jika retikulosit tidak ditemukan, maka dicurigai adanya anemia aplastik, anemia def besi dan b12 yang tidak diobati, terapi radiasi, masalah endokrin, kegagalan sumsum tulang, sindrom mielodisplasia, dan alkoholism.

Pemeriksaan Laboratorium yang mendukung anemia hemolitik
Test Coomb's. Dilakukan setelah hitung retikulosit dan di dapatkan retikulosit meningkat.
Test Coombs ini ada yang secara langsung dan secara tidak langsung
1. Secara langsung. Untuk mendeteksi antibodi yang melekat pada sel darah merah,yang dapat menyebabkan kerusakan sel. Uji ini dapat mengidentifikasi suatu reaksi antigen-antibodi yang lemah walaupun tidak tampak aglutinasi SDM.

2. Secara tidak langsung. Untuk mendeteksi antibodi yang bersirkulasi dengan bebas dalam serum klien. Biasanya uji ini digunakan sebelum transfusi darah (untuk memeriksa keberadaan antibodi dalam darah resipien dan donor sebelum dilakukan transfusi darah)


Patogenesis terjadinya anemia pada penyakit parasit

Hemolisis dengan derajad tertentu ditemukan pad semua tipe infeksi malaria, kelainan yang paling berat ditemukan pada infeksi Plasmodium falciparum. Pada kasus terburuk, terjadi DIC dan hemolisis intravaskular ditandai dengan hemoglobinuria dan black water fever (kecing seperti coca-cola)



Daur hidup plasmodium ada 2, yaitu:

a. Fase aseksual (didalam tubuh manusia).

b. Fase seksual (didalam tubuh nyamuk)


Fase aseksual (pada manusia) dibagi menjadi

1. daur eksoeritrositer di parenkim hati

a. skizogoni eritrosit primer (masuk langsung bekembang)

b. skizogoni eritrosit sekunder (diam dahulu / stadium hypnozoid)

2. daur eritrositer

skizogoni di eritrosit


Fase seksual (dalam tubuh nyamuk), makrogametosit dan mikrogametosit membentuk zigot.

Zigot ini akan membentuk ookinet, lalu menjadi ookista dan terakhir menjadi sporozoit yang siap ditularkan ke tubuh manusia


Parasit plasmodium yang berada di skizogoni eritrosit primer adalah malaria dan falciparum

sedangkan yang mengalami stadium hypnozoid adalah vivax dan ovale.


Parasit-parasit ini mempunyai patogenesis yang sedikit berbeda. Pada umumnya, parasit malaria ini menginfeksi eritrosit. Ada yang dihancurkan di RES dan ada juga yang menempel pada sel endotel (untuk berkembang biak) sehingga parasit makin banyak.


Gejala Klinik Malaria

1. Demam periodik (pada plasmodium falciparum dan vivax, demam terjadi tiap 3 hari sekali yaitu demam tertiana, pada plasmodium malariae demam terjadi 4 hari sekali)

2. Splenomegali terjadi akibat destruksi yang berlebih akibat menempelnya parasit di eritrosit dan splein mengenalinya sebagai sel asing

3. Anemia sering terjadi karena splein banyak menghancurkan eritrosit "abnormal"


Epidemiologi malaria

Malaria dari 3 stadium plasmodium (falciparum, vivax, malaria) banyak tersebar diseluruh kepulauan Indonesia.

Plasmodium ovale tersebar di Irian Jaya, Timor dan Flores (bagian timur)


Pengobatan malaria

Pengobatan ini di dasarkan pada defek mana yang terkena

1. Skizontisida jaringan primer. Ditujukan untuk parasit pra-eritrositer dan mencegah parasit masuk ke dalam eritrosit dengan proguanil dan pirimetamin

2. Skizontisida jaringan sekunder. Ditujukan untuk parasit pada stadium hypnozoit dan sebagai anti-relaps. Dapat menggunakan primakuin.

3. Skizontisida darah. Untuk membasmi parasit eritrositer dengan menggunakan kina, klorokuin dan amodiakuin.

4. Gametosida. Untuk membasmi stadium gametosit. Dengan menggunakan kina, klorokuin dan amodiakuin untuk vivax, malaria, dan ovale. Sedangkan primakuin untuk semua jenis plasmodium

5. Sporontosida. Untuk mencegah penyakit malaria dan menghambar pembentukan ookista dan sporozoit. Dengan menggunakan proguanil dan primakuin



Anemia Mikrositik Hipokrom

Anemia mikrositik hipokrom dapat disebabkan karena
a. Kehilangan besi (perdarahan menahun)
b. Asupan yang tidak adekuat / absorbsi besi yang kurang
c. Kebutuhan besi yang meningkat (pada masa kehamilan dan prematuritas)

Kemungkinan yang terjadi pada anemia mikrositik hipokrom adalah
a. anemia defisiensi besi (gangguan besi)
b. anemia pada penyakit kronik (gangguan besi)
c. thalasemia (gangguan globin)
d. anemia sideroblastik (gangguan protoporfirin)

Patofisiologi anemia mikrositik hipokrom
Tergantung dari penyebabnya
1. Anemia defisiensi besi terjadi dalam 3 tahap
Tahap 1 (tahap prelaten), dimana yang terjadi penurunan hanya kadar feritin (simpanan besi)
Tahap 2 (tahap laten), dimana feritin dan saturasi transferin turun (tetapi Hb masih normal)
Tahap 3 (tahap def. besi), dimana feritin, saturasi transferin dan Hb turun (eritrosit menjadi mikrositik hipokrom)

2.
Anemia pada penyakit kronis
Anemia ini biasanya bersifat sekunder, dalam arti ada penyakit primer yang mendasarinya. Perbedaan anemia ini dengan anemia defisiensi besi tampak pada feritin yang tinggi dan TIBC yang rendah

3. Anemia sideroblastik
Terjadi karena adanya gangguan pada rantai protoporfirin. Menyebabkan besi yang ada di sumsum tulang meningkat sehingga besi masuk ke dalam eritrosit yang baru terbentuk dan menumpuk pada mitokondria perinukleus.

4. Thalasemia
Terjadi karena gangguan pada rantai globin. Thalasemia dapat terjadi karena sintesis hb yang abnormal dan juga karena berkurangnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta yang normal.


Epidemiologi
Anemia defisiensi besi di Indonesia hampir sama prevalensinya antara laki-laki, wanita dan wanita hamil.
Sedangkan di negara barat, anemia defisiensi besi paling banyak terjadi pada wanita hamil.

Thalasemia. Frekuensi gen thalasemia di Indonesia berkisar 3-10% . Kelainan ini kebanyakan di daerah tropis dan subtropis. Namun sekarang sudah menyebar secara herediter ke seluruh dunia.

Sintesa, Fungsi, dan Cara Kerja Hb
Hb (hemoglobin) terdiri dari Heme dan Globin.
Heme terdiri dari Fe dan protoporfirin sedangkan Globin terdiri dari sepasangang rantai a dan non-a.

Fungsi dan cara kerja Hb adalah berikatan dengan O2 membentuk oksihemoglobin untuk dikirim ke jaringan.
Reduce hemoglobin (hemoglobin yang melepaskan ikatannya dengan O2) merupakan bentuk ikatan hemoglobin yang normal. Ikatan hemoglobin yang abnormal misalnya sulfhemoglobin, methemoglobin, carboksihemoglobin.

Pemeriksaan Laboratorium yang mendukung
Untuk anemia mikrositik hipokrom, dilakukan pemeriksaan NER (Nilai eritrosit rata-rata) yang terdiri dari VER, HER, KHER
1. VER (Volume Eritrosit Rata-rata). Yaitu perbandingan nilai hematokrit dengan jumlah eritrosit (dalam juta) x 10. Satuannya fL. Nilai normalnya 80-98 fL.
Jika lebih besar dari pada normal : eritrositnya makrositer
Jika lebih kecil dari pada normal : eritrositnya mikrositer.
2. HER (Hemoglobin Eritrosit Rata-rata). Yaitu perbandingan nilai hemoglobin dengan jumlah eritrosit (dalam juta ) x 10 . Satuannya pg. Nilai normalnya 27-32 pg
Jika lebih kecil dari normal biasanya eritrosit hipokrom
3. KHER (Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata). Yaitu perbandingan nilai hemoglobin dengan nilai hematokrit x 100. Satuannya g/dL. Nilai normalnya 31-35 g/dL.
Jika lebih kecil dari normal biasanya eritrosit hipokrom.

Kalau perhitungan sudah menunjukan bahwa eritrosit mikrositik hipokrom, maka dilanjutkan dengan pemeriksaan apus darah tepi untuk melihat morfologi darah tepi.

Pemeriksaan lanjutan yang dapat dilakukan ialah SI, TIBC, Saturasi transferin, feritin serum dan elektroforesis Hb.
Biasanya elektroforesis Hb lebih menunjukan untuk sindrom talasemia.


Penatalaksanaan Anemia Mikrositik Hipokrom
1. Anemia defisiensi besi
a. terapi besi oral
Normal0 falsefalsefalse MicrosoftInternetExplorer4 Ferro sulfat, mengandung 67mg besi
Ferro glukonat, mengandung 37 mg besi.
b. terapi besi parenteral
biasa digunakan untuk pasien yang tidak bisa mentoleransi penggunaan besi oral.
Besi-sorbitol-sitrat diberikan secara injeksi intramuskular
Ferri hidroksida-sukrosa diberikan secara injeksi intravena lambat atau infus
c. Pengobatan Lain
Diet, diberikan makanan bergizi tinggi protein terutama yang berasal dari protein hewani
Vitamin C diberikan 3 x 100mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi
Transfusi darah, pada anemia def. Besi dan sideroblastik jarang dilakukan (untuk menghindari
penumpukan besi pada eritrosit)

2. Anemia pada penyakit kronik. Tidak ada pengobatan khusus yang mengobati penyakit ini, sehingga pengobatan ditujukan untuk penyakit yang mendasarinya. Jika anemia menjadi berat, dapat dilakukan transfusi darah dan pemberian eritropoietin.

3. Anemia sideroblastik. Penatalaksanaan anemia ini dapat dilakukan dengan veneseksi dan pemberian vit b6 (pyridoxal fosfat). Setiap unit darah yang hilang pada veneseksi mengandung 200-250 mg besi.

4. Thalasemia. Transfusi darah dapat dilakukan untuk mempertahankan kadar Hb >10 g/dL.
Tetapi transfusi darah yang berulang kadang mengakibatkan penimbunan besi, sehingga perlu dilakukan terapi kelasi besi

Management for the great life

Hidup adalah sebuah pilihan. Sebuah kata yang mampu mengubah hidup setiap orang, asalkan mereka mengerti cara menggunakannya di dalam kehidupan.

Banyak orang yang hidup dengan seadanya. Sebagai contoh pada saat seseorang ditanya akan impiannya, mereka akan merasa bingung, ataupun sebagai fresh graduates juga masih bingung akan bekerja dalam bidang apa. Mereka belum mengerti tujuan hidupnya.

Banyak orang ingin menjadi bahagia dan sukses, tetapi hanya sedikit yang benar-benar memilih untuk menjadi bahagia dan sukses. Manusia hanya menginginkan namun tidak pernah memilih dan melakukannya secara sadar

Hal-hal yang menjadi penghambat dalam mewujudkan impian bukanlah karena kita tidak memiliki kemampuan untuk mewujudkan impian kita, melainkan karena kita belum mampu memanajemen diri dan kehidupan kita.

Hari ketika Anda mengambil seluruh tanggung jawab dalam hidup Anda, hari ketika Anda berhenti untuk mencari alasan, hari itu pula Anda akan memulai perjalanan Anda menuju ke puncak sukses (O.J. Simpson)

Mulailah memanagemen diri untuk melakukan perubahan ke arah yang lebih baik agar hasil yang akan anda terima juga sudah pasti menjadi lebih baik.

Fokuslah pada perubahan Anda, bukan pada hasil dari perubahan anda. Jika perubahan hidup ke arah positif telah anda lakukan dengan baik, hasil yang terbaik tentu saja akan menjadi milik anda.

Jangan menyalahkan apa dan siapapun karena itu yang akan membuat anda semakin terpuruk dalam lembah kegagalan dan sulit bangkit meraih sukses, karena anda tidak mau belajar untuk sssberubah.

Model Hubungan Dokter dan Pasien

Hubungan dokter dan pasien memiliki sejumlah model potensial. Seringkali, baik dokter maupun pasien tidak sepenuhnya sadar dalam memilih satu model atau model lainnya. Model seringkali didapatkan dari kepribadian, harapan, dan kebutuhan dokter ataupun pasien. Kenyataan bahwa kepribadian, harapan dan kebutuhan sebagian besar adalah tidak diucapkan dan mungkin berbeda bagi dokter dan pasien dapat menyebabkan kesalahan komunikasi bagi kedua parisipan dalam hubungan

Model aktif-pasif (
active-pasive models) menyatakan bajwa perlu terdapat pasivitas yang sepenuhnya pada pasien dan pengambilalihan oleh dokter. Pada model tersebut, pasien tidak memikul tanggung jawab sama sekali untuk perawatan dirinya dan tidak mempunyai bagian dalam pengobatan. Model ini sesuai jika pasien adalah tidak sadar, terimobilisasi, atau delirium.

Model guru dan siswa (
teacher-student model) adalah dominasi dokter diterima dan ditekankan. Peranan dokter adalah paternalistik dan mengontrol; peranan pasien adalah ketergantungan dan penerimaan. Model ini seringkali terlihat saat pemulihan pasien dari pembedahan.

Model peran serta saling menguntungkan (
mutual participation model) menyatakan persamaan antara dokter dan pasien; kedua partisipan adalah saling memerlukan dan saling tergantung satu sama lain. Kebutuhan akan hubungan dokter dan pasien didasarkan pada model saling menguntungkan, peranserta aktif adalah paling jelas pada pengobatan penyakit kronis tertentu seperti gagal ginjal dan diabetes, dimana pengetahuan dan penerimaan pasien akan pengobatan adalah penting bagi keberhasilan pengobatan. Model ini dapat juga efektif dalam situasi yang tidak kentara-sebagai contoh pada pneumonia

Model persahabatan (
friendship model) dari hubungan dokter dan pasien biasanya dianggap difungsional jika bukan tidak etis. Keadaan ini seringkali mencerminkan masalah psikologis dasar dan primer pada dokter, yang mungkin mempunyai kebutuhan emosional untuk mengubah perawatan pasien menjadi suatu hubungan saling berbagi yang saling menguntungkan dalam informasi pribadi dan cinta. Model ini seringkali melibatkan hubungan yang terus menerus, bukannya berakhir yang sesuai dengan semestinya, melainkan pengaburan batas-batas antara profesionalisme dan keintiman.